Enfermedad tiroidea:

aspectos neuropsiquiátricos a tomar en cuenta
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Jorge De Jesús, MD, FACE
Endocrinólogo
Ex-Presidente, Sociedad Puertorriqueña
de Endocrinología y Diabetología

En este artículo se resumen brevemente algunos aspectos importantes de la interrelación entre problemas endocrinológicos –en especial alteraciones en la función tiroidea– con síntomas de comportamiento que pueden ser similares en los pacientes con problemas psiquiátricos.

Neuronas y neuroplasticidad

El sistema nervioso central tiene una gran habilidad para percibir y responder a estímulos provenientes tanto del ambiente interno de nuestro organismo como también del ambiente externo que nos circunda. Esta neuroplasticidad define aspectos importantes de cambio de forma y función ante estímulos positivos y/o negativos. Así como podemos mover con nuestras manos un modelo de plastilina, nuestro cerebro “crece” y modifica su forma ante las fuerzas que lo “conmueven”. Las neuronas pueden extender sus contactos con otras neuronas dependiendo del estímulo al que puedan estar expuestas.

Las neuronas también pueden “reprogramarse” de acuerdo con algunas circunstancias especiales. Un ejemplo de esto último es el axón (extensión del cuerpo neuronal que se proyecta desde una localidad a otra) que puede ajustar su comunicación con un área del cerebro afectada por un infarto, reabriendo así canales de funcionalidad al área afectada.

Durante nuestras vidas el tejido nervioso central está en constante cambio y evolución, regenerándose nuevas neuronas y nuevas comunicaciones entre las mismas, principalmente en aquellas áreas que tienen injerencia en la memoria y en las emociones. Así, si tomamos como ejemplo a los medicamentos antidepresivos, la evidencia experimental sugiere el crecimiento de estas áreas por el efecto de los fármacos utilizados. Por el contrario, el estrés crónico puede tener un efecto atrófico en áreas destinadas a la memoria y la concentración. En base a esta evidencia, se puede concluir que ante un estrés crónico la reducción en el número de neuronas en los centros destinados a las emociones puede conllevar una disminución en la reactividad y síntomas de depresión.

Los estudios de investigación en el tema de la depresión son extensos y complejos. El tráfico de los neurotransmisores y la actividad de neuroplasticidad son altamente complicados.

Hormonas e hipotálamo

Los neurotransmisores no son los únicos mensajeros químicos en nuestro cuerpo. Nuestro organismo utiliza hormonas que circulan y se comunican con nuestros órganos y tejidos produciendo señales que se integran en el hipotálamo. Esta área del cerebro es muy compleja. Aquí se integran muchas funciones del cuerpo, tales como la presión sanguínea, el apetito, la respuesta inmune, la temperatura corporal, el comportamiento materno, los ritmos circadianos (que el hipotálamo controla a base de los cambios en la luz del día y de la noche) así como los ciclos asociados a las estaciones del año. En relación con estos últimos, la generación de actividad eléctrica cerebral, como la producción de hormonas, se encuentra acoplada a estos ciclos. Cuando estos ciclos se alteran pueden ocurrir cambios en los estados de ánimo y en el comportamiento.

En el hipotálamo también se secretan hormonas de estrés. Cuando se percibe un posible riesgo que nos pueda hacer daño o afectar, se producen una serie de hormonas que pueden preparar a nuestro organismo a enfrentarse al peligro (existente o percibido). Se ha demostrado que muchos individuos deprimidos tienen niveles elevado de hormonas de estrés.

Otras glándulas endocrinas están íntimamente asociadas a estados depresivos, tales como la glándula tiroides, la glándula adrenal, los ovarios y los testículos.

Desórdenes tiroideos y cambios en el comportamiento6

Tanto el paciente hipertiroideo como el hipotiroideo pueden presentar cambios en su comportamiento. En el caso de hipotiroidismo, podemos observar estados de depresión, hipomanía y disfunción cognitiva. En casos de hipertiroidismo severo puede haber ansiedad, irritabilidad, manifestaciones francamente mánicas y hasta psicóticas.

Las manifestaciones psiquiátricas del paciente hipotiroideo son muy similares a las del paciente con depresión. Inclusive, en casos severos pueden presentarse con síntomas psicóticos, pero esto es muy raro. La gran mayoría de pacientes con disturbios en la función tiroidea puede tener algún grado de cambio en el comportamiento y en el estado de ánimo. Pero es muy importante tener presente que la gran mayoría de pacientes psiquiátricos tienen función tiroidea normal.

En pacientes severamente deprimidos que no responden a terapia intensa con antidepresivos, se puede utilizar terapia de aumentación con triyodotironina (de acuerdo con las guías de la Asociación Americana de Psiquiatría). Pero es importante tener en cuenta que en esto hay un punto crítico de controversia, ya que ni la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE) ni la Asociación Americana de Tiroides (ATA, American Thryoid Association) avalan esta recomendación.

Complejidad en el efecto de la medicación

Para comprender adecuadamente aspectos relacionados con la función tiroidea y con la medicación que se puede emplear, debemos tener presentes aspectos básicos. Al respecto, es sabido que la función tiroidea en el ser humano está bajo el control del eje hipotálamo-pituitario- tiroideo.

Además, existen transportadores específicos para que la hormona tiroidea en su forma activa pase al interior de la neurona.

Sobre estos últimos: de ocurrir una mutación en la formación de estos transportadores, puede haber consecuencias clínicas de impacto, aun cuando haya cierta producción de hormonas tiroideas.

En relación con esto podemos mencionar algunos ejemplos:

  • Síndrome de Alland-Herndon-Dudley: mutación genética (Xq13) que impide la formación del transportador MCT8. Por este cambio, la hormona T3 activa no pasa a la neurona y resulta en alteraciones en el desarrollo intelectual y motor en el individuo; y
  • Mutación en el transportador OATP1C1: otro transportador importante de hormona T4 y T3 en el sistema nervioso central es el OATP1C1.
    Respecto a esto, cabe mencionar el caso raro descrito recientemente en la literatura, de una mujer de 15 años que desarrolló gradualmente demencia, intolerancia al frío y degeneración del sistema nervioso e “hipotiroidismo cerebral”. Luego de un estudio genético, se pudo aclarar que había una alteración en la formación de este importante transportador (OATP1C1) de hormona tiroidea en el sistema nervioso.

A pesar de que estos casos descritos son muy raros, sabemos que hay pacientes que a pesar de ser tratados con hormona tiroidea (levotiroxina sódica) y de obtener resultados de laboratorio normales de hormonas tiroideas en plasma, tienen todavía un rezago en su nivel de energía, de vitalidad y de ánimo y no se sienten bien.

Comentario

Entendiendo todos estos complejos mecanismos podemos –como médicos clínicos– considerar que puede haber “algo más” que afecte al paciente que estamos tratando, aunque no dispongamos aún de todas las herramientas y posibilidades para diagnosticarlo.

Referencias

  • ­Nemade R, Staats Reiss N, Dombeck M, Biology of Depression- Neuroplasticity and Endocrinology (2007).
  • Schwartz C, Stevenson R. The MCT8 thyroid hormone transporter and Allan-Herndon-Dudley syndrome. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab (2007), Jun:21(2):307-321.
  • Strømme P, Groeneweg S, Lima de Souza E, Zevenbergen C, Torgersbraten A, et al. Mutated Thyroid Hormone Transporter OATP1C1 Associates with Severe Brain Hypometabolism and Juvenile Neurodegeneration. Thyroid, Vol. 28, No.11, (2018).
  • Andres RH, Nobutaka H, Slikker W, et al. Human neural stem cells enhance structural plasticity and axonal transport in the ischaemic brain. Brain (2011) Jun: 134(6): 1777–1789.
  • Tardito D, Perez J, Tiraboschi E, et al: Signaling Pathways Regulating Gene Expression, Neuroplasticity and Neurotrophic Mechanisms in the Action of Antidepressants: A Critical Overview. Pharmacological Reviews March 2006, 58 (1):115-134.
  • McEwen BS. Central effects of stress hormones in health and disease: Understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators. European Journal of Pharmacology. 7 April 2008, Vol 583, Issues 2–3:174-185.
  • Baur M, Goetz T, Glenn T, Whybrow PC. The Thyroid-Brain Interaction in Thyroid Disorders and Mood Disorders. Journal of Neuroendocrinology. Oct 2008. Vol 20(10):1101-1114.

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