Artritis reumatoide:

factores de riesgo más frecuentes
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Especial para Galenus
Adaptado de National Institutes of Health (NIH) y
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica que puede afectar todo el cuerpo pero que tiene una especial predilección por las articulaciones. Sus causas no son del todo conocidas, aunque se han identificado algunos posibles elementos de riesgo. Se cree que diversos factores interactúan en la persona con predisposición genética para iniciar la inflamación articular.

Factores genéticos

Se estima que del 50% al 60% de los casos de AR pueden tener una causa genética1,2:

  • Estudios definen que el riesgo de AR en familiares de primer grado de una persona afectada es 1.5 veces más alto que en la población general;1
  • Es más frecuente entre gemelos monocigóticos en comparación con gemelos dicigóticos (12%-15% vs. 3.5%), lo que también podría sugerir una relación ambiental entre hermanos;1
  • Presencia de ciertos alelos del complejo de histocompatibilidad (HLA-DR4, DR14 y DR1);18 y
  • Los polimorfismos de algunos genes también pueden contribuir a un mayor riesgo de AR, en especial los que regulan la actividad de linfocitos T, de diversas citosinas o del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa o de STAT4.1

Factores de riesgo no genéticos

  • Relación con el género: las mujeres tienen de 2 a 3 veces más propensión a desarrollar AR que los hombres, tal vez por relación del efecto de los estrógenos sobre el sistema inmune. El riesgo es mayor en mujeres que no han tenido partos; un embarazo puede relacionarse con una remisión, pero las recaídas postparto son frecuentes. La AR es más frecuente en hombres con niveles bajos de testosterona o hipogonadismo;3
  • Fumar: es un importante factor de riesgo de AR (mayor por la duración del hábito que por la cantidad de cigarrillos fumados);4,6
  • Infecciones: no se ha podido comprobar la relación con bacterias, a pesar de haberse descrito mecanismos que podrían activarse por agentes infecciosos que amplificarían la inflamación. A diferencia de estudios de bacterias, los estudios para evaluar la relación con virus mostraron antígenos virales (rubeola o adenovirus) en la membrana sinovial. Otra revisión define que no hay relación del virus de Epstein-Barr y la AR5;
  • Autoanticuerpos: en 1940, se descubrió el factor reumatoide y muchos estudios lo han asociado con la AR. Este anticuerpo no causa la enfermedad, pero quienes tienen títulos altos están en mayor riesgo. También los anticuerpos antipéptidos y cíclicos citrulinados podrían considerarse como un factor de riesgo. Su combinación con algunos marcadores genéticos eleva el riesgo de AR;
  • Aumento en la permeabilidad intestinal: en la AR puede haber una mayor permeabilidad intestinal, lo que permitiría el paso de antígenos microbianos que desencadenarían una respuesta inmunitaria, de acuerdo a la genética individual. El aumento de permeabilidad puede ser por presencia de bacterias intestinales o la glíadina del gluten; y
  • Otros factores de riesgo: los trabajos eléctricos, en madera y la exposición al polvo de sílice pueden aumentar el riesgo de AR. Se postula que un consumo moderado de alcohol podría reducir el riesgo, así como el uso de suplementos de vitamina D, lo que no ha sido confirmado, así como ocurre también con los anticonceptivos orales.1,5

Referencias

  1. Waldburger JM, Firestein GS. Artritis Reumatoide. Epidemiología, patología y patogénesis. En: Primer on Rheumatic Diseases (13th ed.) Klippel JH et al ed. Medical Trends, S.L. (2010).
  2. Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology. 1999; 97(2): 188–96.
  3. Tengstrand B, Carlström K, Hafström I. Bioavailable testosterone in men with rheumatoid arthritis-high frequency of hypogonadism. heumatology (Oxford). 2002;41(3):285-9.
  4. Klareskog L, Stolt P, Lundberg K, et al. A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination. Arthritis Rheum. 2006;54(1):38-46.
  5. Schur PH, Firenstein GS. Pathogenesis of RA. Up to date, 2014.
  6. Ruiz-Esquide V, Sanmartí R. Tabaco y otros factores ambientales en artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2012;8(6):342-50.
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