Enfermedad tiroidea y

sus efectos cardiovasculares
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Marielly Sierra Mercado, MD
Endocrinóloga Clínica

Introducción

La glándula tiroides, a través de sus dos hormonas, triiodotironina (T3) y tetraiodotironina (T4), ejerce funciones vitales tales como el crecimiento de tejido, la maduración del tejido cerebral, el aumento de la producción de calor y el consumo de oxígeno, al igual que ejerce funciones específicas en el hígado, los riñones, el sistema músculo esquelético y la piel. Los efectos en el sistema cardiovascular, léase en el músculo cardiaco, la circulación periférica sistémica y el sistema nervioso simpático, no son la excepción.

La forma activa de la hormona tiroidea (T3) estimula la bomba de ATP Ca+ en el músculo cardiaco, aumentando el ritmo de relajación del miocardio. Esta hormona también aumenta la expresión de las cadenas de miosina, lo cual implementa la función sistólica cardiaca. T3 aumenta tanto la polarización como la repolarización del nodo sinoatrial, incrementando el ritmo cardiaco, por lo que podemos decir que la hormona tiroidea tiene efecto inotrópico y cronotrópico en el corazón. Otros efectos en el sistema cardiovascular son: disminución de la resistencia vascular periférica (mediante la relajación del músculo liso vascular), aumento en el volumen intravascular y aumento del gasto cardiaco (Figura 1). Esta sensibilidad que tiene el sistema cardiovascular hacia la hormona tiroidea hace que tanto una deficiencia o un exceso de hormona tiroidea resulte en su disfunción, lo cual se puede detectar durante el examen físico de un paciente con hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Hipotiroidismo y su efecto cardiovascular

El hipotiroidismo afecta entre un 4 y un 10% de la población mundial. El estado hipotiroideo se caracteriza por la poca utilización de sustrato y de oxígeno en los tejidos. Por ello, disminuye la demanda del gasto cardiaco y la contractilidad cardiaca. Esto culmina en la disminución del ritmo cardiaco y en el aumento de la resistencia periférica sistémica. Por la deficiencia de la hormona tiroidea surgen factores pro-aterogénicos, como aumento del colesterol total, LDL, triglicéridos, hipertensión diastólica, aumento en el grosor de la íntima carotidea y del óxido nítrico. Los signos y síntomas de la disfunción cardiovascular no son muy comunes en el paciente hipotiroideo. Dentro de los más comunes se encuentran:

  • Poca tolerancia al ejercicio;
  • Bradicardia (hipotiroidismo severo);
  • Hipertensión diastólica (debido al aumento en resistencia vascular sistémica);
  • Disfunción cardiaca, poca contractilidad, dilatación o efusión pericárdica (la cual puede ocurrir en un 25% de los pacientes con hipotiroidismo severo);
  • Edema periférico; y
  • En el EKG podemos notar bajo voltaje, cambios no específicos del segmento ST y de la onda Q.

Enfermedad coronaria

Se podría entender que pacientes predispuestos a angina tienen probablemente menos síntomas durante un estado hipotiroideo ya que al estar menos activos se disminuye la demanda de oxígeno. Sin embargo, se han reportado casos de pacientes que desarrollaron angina en combinación con elevación de los niveles de colesterol total y LDL, de homocisteína y de proteína C reactiva, lo cual clasifica al hipotiroidismo como un factor de riesgo de aceleración de enfermedad coronaria.

Hipertiroidismo y su efecto cardiovascular

Por otro lado, las manifestaciones cardiovasculares en hipertiroidismo son más comunes y en la mayoría de los casos son los que predominan:

  • Taquicardia (al descanso o como respuesta excesiva al ejercicio), es el signo más común y persistente;
  • Palpitaciones;
  • Precordio hiperdinámico, indicativo del aumento en la contractilidad cardiaca;
  • Hipertensión sistólica;
  • Disnea al ejercicio (por cansancio del músculo esquelético y respiratorio);
  • Dolor anginoso de pecho, con cambios en EKG que sugieren isquemia miocárdica (más común en mujeres por vasoespasmo de las arterias coronarias);
  • Hipertrofia del ventrículo izquierdo;
  • Aumento en el riesgo de desarrollar fibrilación atrial, fallo cardiaco o hipertensión pulmonar; y
  • Enfermedad cerebrovascular isquémica (rara) que podría ser efecto del hipertiroidismo crónico no tratado o complicación de la fibrilación auricular.

Hipertiroidismo subclínico

Los pacientes de este grupo suelen tener más signos y síntomas cardiovasculares: taquicardia, hipertrofia leve del músculo cardiaco y, en adultos de edad avanzada, aumento en el riesgo (comparado con pacientes eutiroideo) de desarrollar fibrilación atrial.

Efecto del tratamiento

Las manifestaciones cardiovasculares se controlan tratando la enfermedad tiroidea de base. En el caso del hipotiroidismo, el reemplazo hormonal es suficiente (comenzar con dosis de 1,6 mcg/kg y titular cada 4-6 semanas, según sea necesario). En pacientes de edad avanzada o con historial de angina pectoris, se debe comenzar la terapia con una dosis baja de T4 (por ejemplo: 12,5 o 25 mcg diario y titularlo lentamente según la necesidad del paciente, evitando el riesgo de desarrollar arritmias o exacerbar síntomas anginosos). El desarrollo del balance hormonal y el comienzo de la acción que ejerce T4 son lentos. Toma cerca de 4-6 semanas para poder hacer cambios en la dosis del medicamento. Por esto, debemos brindar un poco más de tiempo para ver los cambios en los niveles de colesterol total, LDL y homocisteína. Debemos recordar que los niveles de TSH pueden tomar de 4 a 6 semanas –luego de comenzar un tratamiento– en mostrar cambios en las pruebas de laboratorio.

En hipertiroidismo, el tratamiento inicial con betabloqueadores (propranolol o atenolol) es importante para aliviar la taquicardia y las palpitaciones, y para disminuir el gasto cardiaco. De manera general, tratar el hipertiroidismo con terapia de ablación de yodo radioactivo con medicamentos antitiroideos o con cirugía (en los casos en que se requiera) es suficiente para tratar complicaciones cardiovasculares. Los pacientes con fibrilación atrial severa, palpitaciones marcadas o taquicardia resistente deben ser tratados bajo otras medidas en el ambiente hospitalario.

Conclusión

La glándula tiroidea ejerce una función significativa en la regulación del sistema cardiovascular y su fisiología. Alteraciones tiroideas traen como efecto complicaciones cardiovasculares, desde leves hasta severas en el caso de no ser tratadas a tiempo. Los pacientes de edad avanzada o los que tienen enfermedad cardiovascular son más propensos a desarrollar complicaciones. Se debe individualizar a los pacientes de acuerdo con sus condiciones de base, comorbilidades, edad y decisión de tratamiento.

Referencias

  • Gardner DG, Shoback D. Greenspams Basic and Clinical Endocrinology 9th edition. (2011): 179-180.
  • Udovcic M, Herrera R. Hypothyroidism and the Heart. Methodist Debakey Cardiovasc J. (2017) Apr-Jun; 13(2): 55–59.
  • Klein I. Cardiovascular Effects of Hypothyroidism. Up to Date, Jun 2017.
  • Klein I. Cardiovascular Effects of Hyperthyroidism. Up to Date, Jun 2017.

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