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Una nueva era en el tratamiento contra la hepatitis C

Iván Meléndez Rivera, MD, FAAFP, AAHIVSIván Meléndez Rivera, MD, FAAFP, AAHIVS
Ex Presidente Asociación de Médicos Tratantes de VIH de Puerto Rico
Director Médico, Centro Ararat
Facultativo Recinto de Ciencias Médicas (Florida Caribbean AETC) y PSM
imelendez@centroararat.org 787.284.5884

Ex Presidente Asociación de Médicos Tratantes de VIH de Puerto Rico Director Médico, Centro Ararat Facultativo Recinto de Ciencias Médicas (Florida Caribbean AETC) y PSM imelendez@centroararat.org 787.284.5884

La infección por virus de hepatitis C (VHC) es

una de las principales causas de hepatitis crónica y puede producir cirrosis, enfermedad hepática terminal y hepatocarcinoma. Además, es la primera causa de trasplante hepático y de muerte por enfermedad hepática. De acuerdo a las últimas estadísticas de la OMS, el 3% de la población mundial (entre 170 y 200 millones de personas) está infectado (3 millones en los Estados Unidos). En los Estados Unidos, la incidencia del VHC agudo ha disminuido mucho. Su prevalencia continúa alta, pues 75% de los pacientes con hepatitis aguda desarrollan hepatitis crónica. La mayoría de los pacientes con hepatitis aguda o crónica no presentan síntomas, por lo que, ni el paciente ni el médico pensarán en una infección. Es una enfermedad de progreso lento, con una severa morbilidad de hasta 30% de las persona infectadas.

El VHC induce a acumulación de lípidos, esteatosis y a resistencia a la insulina (más asociada a la carga viral que a la obesidad). La esteatosis y la resistencia a la insulina han sido asociadas con la progresión de fibrosis y con un bajo grado de respuesta viral sostenida a peg-interferón y ribavirina1. El alcohol, la coinfección con hepatitis B y el deterioro del sistema inmunológico aumentan la gravedad clínica y la frecuencia de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis. Esta y sus complicaciones son más frecuentes en mayores de 60 años, independiente de cuándo ocurre la infección2.

Tratamiento

El tratamiento de hepatitis C crónica tiene dos metas. La primera es lograr una erradicación sostenida del VHC (SVR). La segunda es prevenir la progresión a cirrosis, a carcinoma hepatocelular y a enfermedad descompensada del hígado que requiera trasplante.

Medicamentos

La terapia en combinación, de interferón pegilado y el el cuidado básico para la población con VHC. Se administraban 48 semanas (VHC genotipo 1,4,5 y 6) o 24 semanas (VHC genotipo 2 y 3) lográndose una respuesta sostenida de 40 a 50% en genotipo 1 y 80% o más en los pacientes con genotipo 2 y 3. Una vez que se logra la respuesta viral sostenida, en asociación con una eliminación a largo plazo del VHC, se entiende que hay una “cura” así como una mejoría en la morbilidad y mortalidad de la infección.

Dos nuevos avances han ocurrido en el tratamiento del genotipo 1 de VHC, el desarrollo de agentes antivirales de acción directa y la identificación de varios polimorfismos de nucleósidos que causan eliminación del VHC. Los agentes antivirales de acción directa son los inhibidores de proteasa (telaprevir o boceprevir) que se añaden a los componentes vitales de la terapia (interferón pegilado y ribavirina) para convertirse en la terapia óptima del paciente con genotipo 13. Para genotipo 2 y 4, el interferón y la ribavirina solos siguen siendo la terapia de elección. Boceprevir y telaprevir no se deben utilizar sin interferón pegilado alfa y ribavirina. Como estos inhibidores de proteasa inhiben el metabolismo hepático de enzimas (como P450 y CYP3A4), se debe hacer un análisis exhaustivo de los otros medicamentos que requiere el paciente para evitar las interacciones.

Nuevas recomendaciones de manejo para pacientes inocentes (naive) a tratamiento: |Telaprevir 750mg (2 tabs 375mg) 3 veces al día con comida alta en grasa. (No interrumpir ni reducir).|

+|

Interferón Pegilado alfa + Ribavirina (según peso)| |0|^|^| |Boceprevir 800mg (4 tabs 200mg) 3 veces al día con comida ligera. (No interrumpir ni reducir).|^|^|

Duración de la terapia y resultado de Respuesta virológica sostenida4. |TELAPREVIR RNA de VHC|TVR + PegIFN/RBV| PegIFN/RBV|Duración Total|Respuesta virológica sostenida| |No detectable a la semana 4 y 12| Primeras 12 semanas| 12 sem adicionales| 24 semanas| 92%| |Detectable (pero ≤ 1000 IU/mL) a semana 4 y/o 12| Primeras 12 semanas|36 sem adicionales |48 semanas |64%| |BOCEPREVIR RNA de VHC|BOC + PegIFN/RBV |PegIFN/RBV|Duración Total|Respuesta virológica sostenida| |No detectable a la semana 8 y 24 |24 semanas |No |24 semanas|. _ . _ . _63%| |Detectable semana 8, pero no detectable a semana 24| 36 semanas| 12 sem adicionales| 48 semanas|^| |Semana 12 RNA ≥100 IU/mL o detectable a la semana 24| Descontinuar 3 medicinas| | | |

Recomendaciones a pacientes experimentados a tratamiento para VHC5

Por primera vez, se ha obtenido aprobación de una terapia antiviral que demostró ser efectiva en pacientes que ya habían sido tratados contra la hepatitis C sin éxito. Aquellos que utilizaron mono o doble terapia, pero que no lograron mantener una respuesta virológica sostenida, respondieron parcialmente; incluso, los que tuvieron una respuesta nula, pueden volverse a tratar, con la triple terapia incluyendo los inhibidores de proteasa. Con esta triple combinación se puede lograr hasta un 85% de respuesta virológica sostenida.

Resumen:

  • Existe una nueva terapia de elección para tratar efectivamente al paciente con VHC genotipo 1.
  • Los pacientes que experimentaron tratamiento para VHC (mono o doble terapia) y no respondieron, tienen ahora una nueva opción de tratamiento.
  • Muchos factores contribuyen a la respuesta a la terapia: virus, medicamento y paciente. Para el éxito terapéutico son críticas la tolerabilidad al régimen y la adherencia del paciente.
  • El lograr una erradicación sostenida del VHC (SVR), es lo que lleva a la “cura” de la hepatitis C.

| Tipo de Respuesta Previa|TELAPREVIR RNA de VHC|TVR + PegIFN/RBV |PegIFN/RBV|Duración Total|Respuesta virológica sostenida | |Respuesta al final del tratamiento ND con carga viral detectable a los 6 meses post tratamiento| ND a la semana 4 y 12 ó Detectable (pero≤ 1000IU/mL) a semana 4 y/o 12 pero ND a la 24|1ras 12 sem.|36 semanas adicionales|48 sem. |85%| |Parcial o nula |No detectable a la semana 24 |1ras 12 sem. |36 sem adicionales |48 sem. |59%/29%| |Tipo de Respuesta Previa|TELAPREVIR RNA de VHC|TVR + PegIFN/RBV |PegIFN/RBV|Duración Total|Respuesta virológica sostenida| |Respuesta al final del tratamiento con carga viral detectable a los 6 meses post tratamiento O Respuesta Parcial|No detectable a la semana 8 y 24|24 semanas| No|36 semanas|. _ . _ . _63%| |^|Detectable semana 8, pero no detectable a semana 24| 36 semanas| 12 sem adicionales| 48 semanas|^| |Nula |No se recomienda| | | | |

Referencias -# Del Campo JA, Romero-Gomez M. Steatosis and insulin resistance in hepatitis C. World J Gastroenterol. 2009 Oct 28;15(40):5014- 9 -# Shi L, Reid L, Jones W, Shippy R, Warrington J, Baker S, et al. The MicroArray Quality Control (MAQC) project shows inter- and intraplatform reproducibility.Nat Biotechnol 2006 Sep;24(9):1151-61 -# – 5. Ghany et al, An update on Treatment of Genotype 1 chronic Hep C Virus: 2011Practice guideline by the AASLD. Hepatol Vol 54, No. 4, 2011.

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