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Kenneth Cintrón, MD, FAAOS

El pie doloroso en la neuropatía diabética

La diabetes es una enfermedad cuya incidencia está en aumento, llegando a tener una repercusión cada vez mayor en la sociedad y en el quehacer médico. A continuación se presenta uno de los problemas que suele acompañar a esta enfermedad. La neuropatía diabética suele comprometer las extremidades inferiores y es importante diagnosticarla y tratarla a tiempo y en forma adecuada para disminuir el riesgo de complicaciones como úlceras y amputaciones o un incremento en la morbimortalidad.

Kenneth Cintrón, MD, FAAOS

Kenneth Cintrón, MD, FAAOS
Especialista en Ortopedia
y Cirugía del pie y tobillo

Presidente de la Sociedad Puertorriqueña
de Ortopedia y Traumatología

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La neuropatía diabética se define como “la presencia de síntomas o signos de disfunción neural periférica en pacientes con diabetes luego de la exclusión de otras causas.” En promedio los síntomas comienzan después de 10 a 20 años de diagnosticada la diabetes y se suele observar en un 50% de los pacientes afectados por más de 25 años con esta enfermedad y en cerca de un 12% de aquellos recién diagnosticados con diabetes tipo 2.

Los pacientes diabéticos con neuropatía tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir úlceras, amputaciones y muerte temprana. Las complicaciones en el pie y en el tobillo representan un mayor número de hospitalizaciones que la suma de todas las otras complicaciones en diabéticos en conjunto. En los Estados Unidos los costos directos e indirectos de la diabetes y sus complicaciones representan un gasto que llega a cerca de los cien billones de dólares anuales. Esto es un problema de salud pública mayor que ha adquirido en las últimas décadas un carácter prácticamente de epidemia.

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Patogénesis

El dolor neuropático es por definición el resultado del daño y disfunción sobre las estructuras del sistema nervioso. Aunque su patogénesis no esta del todo clara, se cree que el daño empieza a nivel bioquímico. Actualmente se conocen algunas alteraciones que ocurren durante la transmisión del dolor en el modelo neuropático.

Algunas posibles explicaciones sobre la causa del dolor neuropático pueden ser:

•Desarreglos en el metabolismo de la glucosa

• Acumulación de sorbitol en el tejido neural

• Alteraciones en el flujo vascular que resulta en hipoxia endoneural

• Vasculitis

• Aumento en la proteina kinasa C

• Factores inmunológicos

• Impulsos eléctricos ectópicos que causan hiperexcitabilidad

• Sensibilización central espinal

•Alteraciones en las fibras C y AB

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La híper sensitividad nerviosa es característica del dolor crónico, es influenciada por los productos del metabolismo de la glucosa, mediadores inflamatorios como la prostaglandina y leucotrienos y la disfunción de los canales de sodio resistentes a tetrodotóxina (TXX) en la membrana neural. Estos factores alteran directamente el potencial en descanso de la membrana sináptica y los niveles de disparo neuronal causando hiperalgesia (o percepción exagerada del dolor).

A pesar que se han postulado muchas teorías, una constante la constituyen los cambios anatómicos que se encuentran en la polineuropatía diabética.

Las alteraciones neuronales características incluyen:

-disminución de los microfilamentos

-engrosamiento de los axones

-estrechez capilar y desmielinización multifocal con pérdida de las células Schwann

Estos cambios se ven en los nervios sensoriales, motores, y autónomos.

Por esto último es que la neuropatía diabética además de causar parestesias e inclusive dolor en distintas partes del cuerpo puede también causar cambios en:

• Fuerza y sensibilidad en distintas partes del cuerpo

• Mareos, hipotensión e insuficiencia del miocardio

• Capacidad para deglutir, digerir los alimentos estreñimiento o diarreas

• Incontinencia e impotencia

Neuropatía diabética dolorosa aguda o crónica

La forma dolorosa aguda no es común pero se presenta de una manera rápida y usualmente puede estar asociada a una erupción en la piel, que generalmente afecta al muslo. Este síndrome es más común en los hombres que en las mujeres y puede ocurrir a cualquier edad. Este tipo de neuropatía típicamente mejora con el control glicémico y se espera una recuperación en menos de un año.

La neuropatía dolorosa crónica, por definición, es aquella en que los síntomas duran por más de un año desde su inicio. Esto en contraposición con la forma aguda que tiene un buen pronóstico y que se debe resolver antes del año. Típicamente los síntomas de parestesia y alodinia -o sea el dolor producido por un estímulo que usualmente no causa dolor, como el estímulo táctil- van aumentando poco a poco y se agudizan durante la noche, afectando el sueño y el descanso adecuado. Algunas veces estos son los primeros síntomas que presenta un paciente diabético sin diagnosticar.

Los diabéticos también podrían presentar otros tipos de neuropatías “no diabéticas.” Aunque la neuropatía diabética tiene un patrón simétrico, podrían ocurrir también neuropatías focales. Estas resultan de alguna oclusión aguda vascular o entrampamiento del nervio. Estas compresiones o lesiones del nervio ocurren en los mismos lugares anatómicos que en los pacientes no diabéticos. De hecho, el riesgo de desarrollar el Síndrome del Túnel Carpiano es el doble en los pacientes diabéticos. A menudo existen una sobreimposición de formas sistémicas y locales de neuropatía que hacen que el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad se tornen difíciles y frustrantes tanto para el paciente como para el médico.

Tratamiento

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El tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa es médico. Antiepilépticos, carbamazepina, gabapentina y pregabalina son medicamentos útiles y comúnmente empleados en el tratamiento de la neuropatía diabética. El empleo de analgésicos o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) administrados solos o con los fármacos mencionados anteriormente puede ayudar, debiéndose ponderar siempre riesgos de úlceras estomacales (menos frecuente en los AINE más nuevos) o nefropatía. Los opioides con frecuencia no funcionan en los pacientes diabéticos debido a la disminución de la sensibilidad del receptor en la fibra neural tipo C.

Para el tratamiento del paciente con neuropatía diabética también ha sido estudiada y reportada la descompresión quirúrgica de nervios periféricos. Varios artículos indican que cuando se utilizan los criterios quirúrgicos específicos, el 80 % de los pacientes obtienen resultados exitosos.

Los criterios quirúrgicos son los siguientes:

1. Diabetes como la única causa de neuropatía

2. Estabilidad médica y vascular

3. Signos de daños axonal

4. Presencia del signo de Tinnel (sensación de parestesia u hormigueo al percutir un nervio) sobre las áreas de compresión.

Los autores describen que liberan el nervio peroneal común sobre la cabeza fibular, el nervio peroneal profundo sobre el dorso del pie y el nervio tibial en el túnel tarsal. Este último, es el más importante para la prevención de úlceras. Aunque estos estudios reportan disminución del dolor y otros también demuestran mejoría de la función sensorial, el rol de la cirugía en estos pacientes aún es considerado controversial.

Conclusión

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La neuropatía diabética, por lo general se presenta como una mezcla de alteraciones sensoriales, motoras y del sistema nervioso autónomo. La patogénesis de la neuropatía diabética parece ser la culminación de desarreglos o desórdenes metabólicos y vasculares que llegan a afectar el flujo vascular y la función neural. La causa del dolor neuropático no está del todo clara. El tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa es médico, sin embargo, varios estudios han reportado la efectividad, en algunos casos seleccionados, del tratamiento de descompresión quirúrgica de los nervios periféricos en la extremidad inferior.

Referencias

(1)Soliman E, Vellido C. Diabetic neuropathy. www.emedicine.com. Accessed March 29, 2002.

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(5)Galer B, Dworkin R. A clinical guide to neuropathic pain. Minneapolis (MN): McGraw-Hill; 2000.

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(7)Dellon AL. Treatment of symptomatic diabetic neuropathy by surgical decompression of multiple peripheral nerves. Plast Reconstr Surg 1991;99:679-87

(8)Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: a prospective, blinded study. Plast Reconstr Surg 2000;106:816-22