- Vanesa López Beauchamp, MD
- Especialista de Cornea y Segmento Anterior
Después de un cuadro de varicela, el virus permanece latente en los ganglios radiculares sensitivos a los que ha llegado desde las lesiones cutáneas por migración a través de los nervios sensoriales. Si se reactiva, vuelve a la piel y, ocasionalmente, a los ojos.
Presentación
La reactivación suele ser unilateral y sigue el dermatomo del nervio trigémino que inerva el ojo y la anatomía adyacente. Se presenta con un rash en esa zona de distribución y puede haber, en un 50% de los casos, complicaciones oftálmicas. El signo de Hutchinson es común en activaciones que incluyen el nervio nasociliar, presentándose con vesículas en el área dorsal y la punta de la nariz. En estos casos es más común el compromiso oftálmico. Esta reactivación puede afectar diferentes partes del ojo: cornea, conjuntiva, esclera, músculos extraoculares, retina o nervio óptico. La manifestación clínica y la morbilidad del proceso inflamatorio y/o infeccioso dependerán del área afectada.
Factores causantes
Se desconoce con certeza lo que causa la activación del virus en ciertas personas y en otras no.1 CDC revela que un 33% de la población que tuvo varicela o tuvo la vacuna de varicela desarrollará herpes zóster. Además, después de los 50 años aumenta drásticamente el riesgo de desarrollar esta condición. Esto se traduce en que, al año, cerca de 1 millón de personas en los Estados Unidos padezcan de herpes zóster. De estos pacientes, entre el 10 y 15% desarrollará herpes zóster oftálmico y cerca de la mitad de este grupo desarrollará complicaciones serias por la condición.2 La neuralgia post herpética también es más común en casos de herpes zóster oftálmico.3
Tratamiento
El tratamiento dependerá principalmente del estado inmune del paciente. En la mayoría podemos usar medicamentos orales: aciclovir 800 mg p.o. 5x/día, valaciclovir 1 gm p.o. 3x/día o famciclovir 500 mg p.o. 3x/día por 7-10 días. Se recomienda comenzar el tratamiento en las primeras 72 horas del comienzo de la infección con el propósito de disminuir el tiempo de duración de la fase aguda y la incidencia de neuralgia post herpética. Dependiendo del área oftálmica afectada, serán necesarios tratamientos adicionales tales como esteroides tópicos o sistémicos. El herpes zóster oftálmico es una causa común de ceguera, ya sea por causar cicatrización de la córnea o por daño permanente al nervio óptico o a la retina.
Vacunación
En 1995 se introdujo la vacuna que consiste en virus vivo atenuado (Varivax) y ha demostrado ser un 99% efectiva en prevenir la varicela. En 2005 se introdujo una versión más potente que ha demostrado una reducción de hasta el 60% en la incidencia de zóster (Zostavax). Es importante aclarar que los niños vacunados tendrán menos probabilidad de desarrollar herpes zóster en un futuro.4 El CDC recomienda que toda persona no inmunocomprometida de más de 60 años reciba la vacuna para prevenir herpes zóster; la FDA la aprobó para su uso desde los 50 años.
Los pacientes que ya hayan sufrido episodios de herpes zóster son aún candidatos para la vacuna Zostavax. Todavía no hay cifras precisas, pero se cree que en estos pacientes se puede lograr una reducción en la recurrencia de herpes zóster con la vacunación.
Comentario
La vacunación contra el virus de herpes zóster protege a los pacientes contra la culebrilla en general o contra su presentación oftálmica en particular.
Referencias -# Thomas SL, et al. What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster? Lancet Infect Dis. 2004. -# Edgerton G. Herpes Zoster Ophthalmicus: a review of the literature. Arch Ophthalmol. 1945; 34:40-62; 114-53. -# Galil K, et al. The sequelae of herpes zoster. Arch Int Med. 1997 June 9. 157(11);1209-13. -# Civen R, et al. Pedriatr Infect Dis J. 2009 Nov. 28(11): 954-9.