- Félix J. Fojo, MD
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Una muy activa abogada de alrededor de 50 años de edad, ligeramente obesa (BMI: 31.5), completamente asintomática y abstemia, se sometió a varias pruebas de laboratorio indicados después de comprobarse, a la palpación externa, una discreta hepatomegalia poco dolorosa. Sorpresivamente, aparecieron cifras de aminotransferasa y fosfatasa alcalina medianamente elevadas. Un estudio ultrasonográfico posterior demostró la presencia de una enfermedad hepática grasa no alcohólica o esteatosis hepática.
¿Qué significa esto? Se estima estadísticamente que la enfermedad hepática grasa no alcohólica (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) afecta entre el 20 y el 25% de la población adulta norteamericana. Las personas obesas mórbidas la padecen por encima del 40%.
Aunque su etiología no siempre queda clara, se invocan como desencadenantes de la esteatosis hepática la obesidad (probablemente la causa del exagerado incremento de la NAFLD en los últimos 30 años), la diabetes mellitus tipo II, la hipertrigliceridemia, el uso habitual de corticosteroides, tamoxifeno, diltiazem, amiodarona, drogas antirretrovirales y otros medicamentos, la relación con químicos como el tetracloruro de carbono y los derivados del fósforo, ciertas endocrinopatías como la enfermedad de Cushing y el hipopituitarismo, los ovarios poliquísticos, la apnea obstructiva de sueño, el consumo excesivo de fructosa en refrescos, los trastornos alimenticios con cambios bruscos de peso corporal y la nutrición parenteral. Se ha señalado la probable relación de la condición con la actividad de un gen que codifica la apolipoproteína C3.
Se ha observado también un incremento de esta patología hepática en personas que padecen manifestaciones psoriásicas. Por supuesto, el hallazgo de NAFLD es casi constante (entre 6 y 11 veces más) en personas con síndrome metabólico (resistencia a la insulina, obesidad abdominal, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial). El alcoholismo es, obviamente, una causa a tener en cuenta (AFLD), pero sin olvidar que no es un requisito indispensable de esta afección.
En la anatomía patológica –por biopsia hepática– se describen formas macrovesiculares y una microvesicular de la NAFLD. La forma microvesicular –menos común– suele observarse en el síndrome de Reye, la toxicidad por didanosina, ácido valproico, altas dosis de tetraciclina y en el hígado graso agudo del embarazo. Esta forma es menos frecuente, pero reviste más peligrosidad, pues tiende a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que cursa con inflamación, fibrosis y la posibilidad de un fallo hepático subagudo o, incluso, fulminante. La NASH es la tercera causa de cirrosis y cáncer hepático en los Estados Unidos, después de la hepatitis C y del alcoholismo.
Aunque hemos comenzado esta breve revisión con el ejemplo de una paciente con pruebas de laboratorio alteradas, en realidad suelen ser normales en hasta un 80% de los casos al inicio. La ultrasonografía, el CT y el MRI son útiles, pero no definen la diferencia entre la NAFLD y la NASH. La espectroscopía por resonancia magnética es más precisa, pero no sustituye a la biopsia hepática percutánea.
Si los factores de riesgo y los desencadenantes de la NAFLD son debidamente controlados, el pronóstico es bueno a largo plazo e, incluso, reversible. De no ser así, el riesgo de cirrosis se eleva hasta un 50% en 10 años. La NAFLD es más común en el sexo femenino, pero mucho más peligrosa en el masculino. Se ha descrito la NAFLD en hígados trasplantados. El tratamiento depende de las causas etiológicas y debe ser controlado por un especialista.