Artritis reumatoide:


Especial para Galenus: Adaptado de National Institutes of Health (NIH) y
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica que puede afectar distintas partes del cuerpo, pero que tiene una especial predilección por las articulaciones.

Sus causas no son del todo conocidas, aunque se han identificado algunos posibles elementos de riesgo. Se cree que diversos factores pueden interactuar en el individuo que tiene predisposición genética para iniciar la inflamación articular.

Factores genéticos

Se estima que del 50% al 60% de los casos de AR pueden tener una causa genética^1,2:

Distintos estudios definen que el riesgo de desarrollar AR en familiares de primer grado de una persona afectada es 1.5 veces más alto que en la población general;¹
Es más frecuente entre gemelos monocigóticos en comparación con gemelos dicigóticos (12% a 15% vs. 3.5%), lo que también podría sugerir la posibilidad de una relación ambiental entre hermanos;¹
La presencia de ciertos alelos del complejo de histocompatibilidad (HLA-DR4, DR14 y DR1);¹⁸ y
Los polimorfismos de algunos genes también pueden contribuir a un mayor riesgo de AR, en especial los que regulan la actividad de linfocitos T, de diversas citosinas o del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa o de STAT4.¹

Factores de riesgo no genéticos

Relación con el género: las mujeres tienen de 2 a 3 veces mayor propensión a desarrollar AR que los hombres; esto podría deberse tal vez a la relación y al efecto de los estrógenos sobre el sistema inmune. Se ha observado que el riesgo es mayor en mujeres que no han tenido partos, y que un embarazo puede relacionarse con una remisión de la enfermedad, así como también que las recaídas postparto son frecuentes. En el caso de los hombres, se observa que la AR es algo más frecuente en aquellos con niveles bajos de testosterona o con hipogonadismo;³

Fumar: el consumo de cigarrillos es un importante factor de riesgo para desarrollar AR (mayor riesgo por el tiempo de duración del hábito que por la cantidad de cigarrillos fumados);^4,6

Infecciones: no se ha podido comprobar la relación con bacterias, a pesar de haberse descrito mecanismos que podrían activarse por agentes infecciosos que amplificarían la inflamación. A diferencia de los estudios de bacterias, las investigaciones para evaluar la relación con virus mostraron antígenos virales (rubeola o adenovirus) en la membrana sinovial. Otra revisión de estudios definió e que no hay relación entre el virus de Epstein-Barr y la AR⁵;

Autoanticuerpos: el factor reumatoide se descubrió en 1940 y desde esa época muchos estudios lo han asociado con la AR. Este anticuerpo no es el causante de la enfermedad, pero quienes tienen títulos elevados sí están en mayor riesgo. También los anticuerpos antepéptidos y cíclicos citrulinados podrían considerarse como un factor de riesgo para desarrollar AR. Además, su combinación con algunos marcadores genéticos eleva el riesgo de AR;

Aumento en la permeabilidad intestinal: en la AR puede haber una mayor permeabilidad intestinal, lo que permitiría el paso de antígenos microbianos que desencadenarían una respuesta inmunitaria, de acuerdo con la genética individual. El aumento de la permeabilidad puede ser por presencia de bacterias intestinales o por la gliadina del gluten; y

Otros factores de riesgo: algunas exposiciones laborales podrían tener alguna relación con la AR; así, los trabajos eléctricos, en madera y la exposición al polvo de sílice pueden aumentar el riesgo de desarrollar una AR. Se postula, además, que un consumo moderado de alcohol podría reducir el riesgo, así como el uso de suplementos de vitamina D, lo que no ha sido confirmado, así como ocurre con los anticonceptivos orales.^1,5.

Comentario

En el desarrollo de la AR pueden estar comprometidos tanto factores genéticos como otros de tipo muy variado que van desde los relacionados con el medio ambiente y la alimentación, y la exposición al tabaco, a microorganismos y a infecciones. Si bien se desconoce con precisión la causa exacta de esta enfermedad autoinmune, se sigue investigando en este campo para así también poder contar con elementos para un diagnóstico temprano y preciso.

De esa manera el médico reumatólogo también podrá determinar lo antes posible las mejores alternativas terapéuticas para aconsejar de la mejor manera a cada paciente.

Referencias

Waldburger JM, Firestein GS. Artritis Reumatoide. Epidemiología, patología y patogénesis. En: Primer on Rheumatic Diseases (13th ed.) Klippel JH et al ed. Medical Trends, S.L. (2010).
Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology. 1999; 97(2): 188–96.
Tengstrand B, Carlström K, Hafström I. Bioavailable testosterone in men with rheumatoid arthritis-high frequency of hypogonadism. heumatology (Oxford). 2002;41(3):285-9.
Klareskog L, Stolt P, Lundberg K, et al. A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination. Arthritis Rheum. 2006;54(1):38-46.
Schur PH, Firenstein GS. Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Up to date, 2014.
Ruiz-Esquide V, Sanmartí R. Tabaco y otros factores ambientales en artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2012;8(6):342-50.
Dougados M, et al. Prevalence of comorbidities in rheumatoid arthritis and evaluation of their monitoring;results of an international, cross-sectional study (COMORA); Ann Rheum Dis 2014;73:1; 62-68.

: Tabla: Prevalencia de comorbilidades en AR (destacan sobre todo la depresión y la enfermedad intestinal).7