Relación de las hormonas sexuales con la diabetes tipo 2 y el síndrome de resistencia a insulina

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Luiz R. Ruiz Rivera, MA, FACE
Profesor Asociado Ponce School of Medicne
Práctica Privada, Endocrinología y Metabolismo, Ponce, PR

Las hormonas sexuales son hormonas esteroideas que se forman a partir del colesterol a través de una cascada metabólica en las glándulas adrenales y en las gónadas (ovarios y testículos).

En la mujer, el ovario produce estrógenos, siendo el estradiol la forma activa. Los estrógenos le dan a la mujer las características sexuales propias de la feminidad: depósitos de grasa subcutánea en las caderas y formación de los senos; esto le da a la mujer la forma fenotípica llamada ginecoide.

En el varón se produce testosterona en el testículo. Esto le da al hombre las características sexuales masculinas, como la barba, el cambio de la voz en la adolescencia, el aumento de la masa muscular y el depósito de grasa visceral.

El nivel de estas hormonas varía en la vida: en la adolescencia son más altas y disminuyen a medida que se envejece. El hombre y la mujer tienen niveles variables de testosterona y estradiol; en los hombres, predomina la testosterona y en la mujer, el estradiol.

Las hormonas sexuales circulan en la sangre libres o unidas a proteínas de plasma llamadas Sex Hormone Binding Globurulin (SHBG).

Hormonas sexuales y SHBG

Se ha podido relacionar directa e indirectamente a las hormonas sexuales y el SHBG con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y el síndrome de resistencia a insulina (IRS), e incluso con la obesidad.

Así, los niveles bajos de SHBG se relacionan en las mujeres hasta en un 80% con el desarrollo de DM2. Sin embargo, esta relación solo se da en el 52% de los varones.

Los estrógenos estimulan la producción de SHBG, la testosterona la inhibe. Por eso, en el varón la testosterona alta –por inhibición de SHBG– protege de la DM2. Por otro lado, en el hombre hipogonádico o con testosterona baja, la incidencia de la DM2 aumenta. Por eso, cuando se inyecta testosterona al paciente hipogonádico, se corrige el defecto y mejora la DM2. En la mujer, los niveles altos de estradiol estimulan la producción de SHBG, lo que le da protección contra la DM2.

A esto debemos añadir que la DM2 es una condición multifactorial, poligénica en la que, además de los factores hormonales, intervienen otros, como el medio ambiente, la mala alimentación y la falta de ejercicio, algo muy común en nuestra sociedad.

Otros factores de importancia

También se debe reconocer que, así como el SHBG, el estradiol y la testosterona juegan un rol importante en el síndrome de resistencia a insulina y/o la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, también afectan el tejido adiposo, muscular y el hígado.

En las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (PCOS) hay aumento de testosterona e hirsutismo, y la SHBG baja, por lo que puede haber síndrome de resistencia a insulina, con obesidad y DM2.

En la menopausia disminuye el estrógeno/estradiol y aumenta la SHBG, por lo que la incidencia de DM2 aumenta. Esto y el predominio de la testosterona en la menopausia son factores que favorecen a la DM2.

La obesidad, por su lado, contribuye a DM2, a la resistencia a insulina y a los cambios y desórdenes hormonales por la aromatasa, que convierte los andrógenos a estrógenos. Adicionalmente, el alcohol también contribuye negativamente.

Resumiendo

Se trata de un complejo mecanismo hormonal muy sensible y mediado principalmente por el SHBG, que es una glicoproteína fijadora de las hormonas sexuales y que se asocia con DM2, síndrome de resistencia a insulina y obesidad.

Se ha considerado que podría usarse como un marcador independiente de estas condiciones, pero hay otros factores coadyuvantes. Parece que la SHBG tiene un rol importante en la resistencia a la insulina, independientemente de su rol en la biodisponibilidad de las hormonas sexuales.

Finalmente, debemos continuar estudiando y observando los cambios hormonales asociados a la DM2, a la IRS y a la obesidad.

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Rangos de referencia de valores de sangre para SHBG
(Clínica Mayo, 2011).
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