Suplemento Dermatología

Psoriasis vulgaris:

Conceptos clínicos básicos

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Néstor P. Sánchez, MD
Catedrático, Recinto de Ciencias Médicas, UPR
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José González Chávez, MD
Catedrático (Retirado), Recinto de Ciencias Médicas, UPR

La psoriasis es una enfermedad crónica de la piel caracterizada por placas rojas escamosas. Es más común en las partes extensoras de las extremidades, variando en cuanto a las partes anatómicas que puede afectar. Los codos, las rodillas, la nuca, las manos y los pies suelen ser las zonas más frecuentemente comprometidas, aunque también puede ser generalizada. Un trauma a la piel puede inducir a lesiones “de novo”, fenómeno conocido como isomórfic .

Patogénesis e incidencia

La patogénesis de la psoriasis incluye factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Estudios en gemelos idénticos han determinado que estos tienen mayor propensión a desarrollar la enfermedad que los gemelos fraternos, lo que confirma la predisposición genética para el desarrollo de esta enfermedad. Se han identificado sobre 17 genotipos adicionales relacionados con la enfermedad.

Los síntomas de psoriasis tienden a exacerbarse durante el invierno, y también puede ser precipitada por el estrés, las infecciones y los medicamentos. La psoriasis no es contagiosa ya que es un trastorno de la inmunidad celular que eventualmente desencadena en la piel una proliferación y maduración acelerada y anormal.

La psoriasis puede ser inducida por medicamentos como los bloqueadores beta adrenérgicos, el litio, los antimalariales, la terbinafina los bloqueadores de los canales de calcio, el captopril, la gliburida, el factor estimulante de las colonias de granulocitos (GCSF o granulosite colony-stimulating factor), el interferon, las estatinas y, paradójicamente, los antagonistas de TNF (factor de necrosis tumoral) como etarnecept, adalimumab e inflixima .

Además, una hipótesis postula que la patogénesis de la psoriasis se relaciona con un defecto regulador en las células T, en la citosina interleucina-10, TNFL y INTL. Las células dendríticas entrelazan entre sí el sistema inmune innato con el sistema inmune adaptivo.

La psoriasis afecta del 2 al 4% de la población con hombres y mujeres en una proporción semejante. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad. La psoriasis está asociada a otras comorbilidades tales como la artritis psoriática, enfermedades cardiovasculares, el síndrome metabólico y la enfermedad de Crohn, al igual que desórdenes psiquiátricos del sueño.

Patofisiología

La patología de la psoriasis se caracteriza por una extensión de las células de la epidermis (queratinocitos). El rápido reemplazo de células epidermales en la psoriasis es de 3-5 días, contrario a los 28-30 días en individuos normales; esto resulta en lo que clínicamente percibimos como psoriasis.

Estos cambios son consecuencia de la maduración prematura de queratinocitos inducida por la condición inflamatoria de la dermis por células dendríticas, macrófagos y linfocitos T. Estas células migran a la epidermis y secretan citosinas (TNF-alfa –factor de necrosis tumoral alfa–, interleucina-1, interleucina-6, interleucina-36 e interleucina-22). Estas citosinas estimulan la proliferación de queratinocitos.

Formas de presentación

Existen 5 tipos básicos de psoriasis:

  • En placa (psoriasis vulgaris);
  • En gota (psoriasis guttata);
  • Inversa;
  • Pustular; y
  • Eritodérmica.

Algunos detalles sobre estas presentaciones son:

  • La psoriasis en placas, conocida como psoriasis vulgaris, representa cerca del 90% de los casos. Se presenta clínicamente como parches rojos con escamas plateadas en la superficie cutánea
  • La psoriasis guttata presenta lesiones en forma de gota;
  • La psoriasis pustular se presenta con lesiones pustulares estériles;
  • La psoriasis inversa tiende a formar parches rojos y pocas escamas en las regiones de las flexu as; y
  • La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando las lesiones están generalizadas; las uñas tienden a estar afectadas en las placas subungueales en forma de gota de aceite, que son las manifestaciones más características, pero la hiperqueratosis subungual y la onicolisis son bien comunes.

Diagnóstico

El diagnóstico se hace clínicamente y, cuando es necesario, la biopsia de la piel confirma el hallazgo clínico. La presencia de neutrófilos en paraqueratosis con hiperplasia regular de la epidermis, asociada a su vez con delgadez del plato papilar con proliferación de vénulas son características patológicas de la psoriasis. El diagnóstico inmunológico ocurre en abundancia de linfocitos (T, CD y T) en la epidermis y con un predominio de linfocitos CD4 en el infiltrado dermal y en las articulaciones.

Tratamiento y manejo de la psoriasis

No hay cura para la psoriasis. Sin embargo, existe una gama de alternativas de tratamientos para el control de la enfermedad, las que serán consideradas por el especialista considerando los aspectos particulares de cada caso. A continuación, mencionamos algunas de las distintas opciones:

  • Medicamentos tópicos: corticosteroides tópicos, calcipotriol, vitamina D3 en crema, antralina, alquitrán de hulla (coal tar);
  • Fototerapia: rayos ultravioleta, PUVA, UVB-NBUVB;
  • Medicamentos sistémicos: sustancias biológicas, inmunosupresores como ciclosporina A o metotrexate, retinoides; y
  • Procedimientos: tonsilectomía. Frecuentemente los tratamientos con medicamentos biológicos (proteínas inmunológicas que interfie en o bloquean el trastorno inmunológico que está alterado) han sido muy efectivos en el manejo de la psoriasis y la artritis psoriática (sobre el 75% de los casos se manejan con esteroides tópicos).

Resumen de investigaciones actuales:

  • El papel que juega la resistencia a la insulina en la patogénesis de la psoriasis está en investigación;
  • Estudios preliminares sugieren que agentes antioxidantes como los polifenoles pueden beneficiar a los pacientes con psoriasis;
  • Nuevos tratamientos como los biológicos destacan el ataque al eje TH-17/IL-23, en particular los inhibidores IL-23 (interleucina 23); y
  • Otros investigadores se enfocan en le uso de inhibidores de factor de crecimiento del endotelio vascular. Agentes orales en proceso de investigación como alternativas incluyen inhibidores de quinasa de Janus y otros como inhibidores de fosfodiasterasa-4, los cuales han sido efectivos en estudios fase II y fase III. Sin embargo, muchos de estos medicamentos tienen un gran factor limitante que son sus efectos secundarios severos.