Suplemento Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico

La gota:

Breve revisión de su clasificación y opciones terapéuticas actuales

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José Rodríguez Santiago, MD
Reumatólogo Presidente, Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico Catedrático asociado, Recinto Ciencias Médicas-UPR y de la Escuela de Medicina San Juan Bautista, Director de Investigaciones Clínicas de la Escuela de Medicina San Juan Bautista 787-268-1100, Santurce - 787-884-4789/9119, Manatí

La gota es una forma de artritis inflamatoria desencadenada por la cristalización de ácido úrico en las articulaciones. La gota aguda, intermitente por lo general, es muy dolorosa. La gota crónica se desarrolla después de años de cuadros intermitentes agudos y suele estar asociada al síndrome de resistencia a la insulina, la hipertensión, la nefropatía, el abuso de alcohol y trastornos asociados con el aumento de la renovación celular.

Epidemiología

La prevalencia aumenta con la edad: en los mayores de 80 años ocurre en el 9% de los hombres y el 6% de las mujeres; es más frecuente en los afroamericanos, tal vez por la mayor prevalencia de hipertensión. Puede haber una mayor prevalencia en individuos de menores ingresos, en los que suele haber un mayor número de factores de riesgo como obesidad, hipertensión y una dieta menos saludable.

Etapas de la gota clásica

El curso de la gota clásica tiene tres etapas distintas, cuya progresión varía de persona a persona y depende de factores endógenos y exógenos:

1. La hiperuricemia asintomática: el límite alto de urato sérico se considera de 8,0 a 8,5 mg/dL; pero, en forma fisiológica, un valor sobre 6,8 mg/dL es alto. En hombres aumenta rápido en la pubertad hasta alcanzar el nivel de adultez. En las mujeres, aumenta lentamente y alcanza su nivel máximo recién después de la menopausia. Esta es la razón por la que la gota suele ser una enfermedad masculina. Cuando ocurre en mujeres antes de la menopausia es por algún factor hereditario, en hipertensas o insuficientes renales.

El diagnóstico se suele confirmar por artrocentesis. Los cristales de urato tienen forma de aguja negativamente birrefringente, ya sea por flotación libre o dentro de los neutrófilos y macrófagos.

2. La gota aguda intermitente: el episodio inicial agudo puede presentarse luego de décadas de hiperuricemia asintomática. En los hombres, los primeros ataques suelen ocurrir entre la 4a y 6a décadas; en las mujeres, puede ser aún más tarde.

El ataque agudo tiene un rápido desarrollo de calor, hinchazón, eritema y dolor en la articulación afectada. Al inicio, son monoarticulares y en la mitad de los pacientes comprometen la primera articulación metatarsofalángica. El eritema cutáneo se puede extender más allá de la articulación afectada y se asemeja a la celulitis bacteriana. Los episodios agudos varían de dolor leve que desaparece en horas a ataques severos que duran unas dos semanas.

3. Gota avanzada: la gota avanzada se desarrolla después de 10 o más años de gota aguda intermitente. La transición se da cuando los periodos intercríticos ya no están libres de dolor. Los ataques pueden causar dolor mayor y, sin tratamiento, pueden reaparecer cada pocas semanas. El cuadro poliarticular se vuelve más frecuente y se puede confundir con artritis reumatoide cuando se afectan en forma difusa y simétrica las articulaciones.

Los tofos subcutáneos son la lesión característica de la gota avanzada. Se pueden encontrar en cualquier lugar y con más frecuencia en los dedos, la muñeca, los oídos, las rodillas y el olecranon. También pueden encontrarse tofos en tejidos conectivos como las pirámides renales y las válvulas cardiacas, entre otros.

Presentaciones inusuales

Del 3% al 6% de los casos de gota muestran síntomas antes de los 25 años y tienen un factor genético. Enfermedades asociadas a sobreproducción de urato en niños y adultos jóvenes incluyen defectos enzimáticos en la ruta de la purina, enfermedades de almacenamiento de glucógeno y hemoglobinopatías.

La gota en el trasplante de órganos

Hiperuricemia ocurre en un elevado porcentaje de receptores de trasplante (renal, cardiaco y hepático) que toman de manera rutinaria medicinas o antibióticos para prevenir el rechazo de aloinjertos.

Factores desencadenantes

  • La ingesta de etanol puede aumentar la producción de ácido úrico; la cerveza tiene un mayor impacto (su guanosina se cataboliza en ácido úrico);
  • Los diuréticos tiazídicos pueden interferir en la excreción de ácido úrico a nivel tubular renal;
  • La apirina en dosis bajas (menos de 2 g/día) también puede aumentar los niveles de ácido úrico;
  • Un rápido aumento o disminución del ácido úrico puede provocar ataques de gota (alopurinol suele ser el fármaco responsable de esto).

Asociaciones clínicas

En personas con gota se pueden encontrar:

  • Cálculos renales, en 10% al 25%;
  • Hipertensión, en 25% al 50% (por otro lado, del 2% al 14% de los hipertensos tiene gota);
  • Obesidad, la hiperuricemia, la hipertensión y la aterosclerosis se relacionan con frecuencia; y
  • El ácido úrico se ha convertido en un marcador de enfermedad coronaria al igual que el colesterol.

Tratamiento

Las tres consideraciones principales son:

  1. El tratamiento de los brotes agudos;
  2. El manejo de sus complicaciones; y
  3. La profilaxis a través de agentes para prevenir los brotes de enfermedades y secuelas a largo plazo.

Tratamiento de la artritis gotosa aguda

El objetivo principal en el tratamiento de la gota aguda es la resolución rápida y segura del dolor y la incapacidad funcional, con agentes como:

  1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE);
  2. Ibuprofeno, en dosis completas (800 mg, 4 x día);
  3. Indometacina (50 mg tid);
  4. Inhibidor selectivo de coclooxigenasa-2 (COX-2);
  5. Opiáceos; y
  6. Glucocorticosteroides y ACTH (si el cuadro es poliarticular o si afecta a una articulación grande como la rodilla se puede requerir dosis altas). Un régimen típico sería prednisona, en 30 a 60 mg/día al inicio, pudiéndose considerar dosis divididas. ACTH sintética puede ser efectiva en cuestión de horas para la gota aguda oligo- y poliarticular.

La colchicina ya no se recomienda para los brotes agudos debido al tiempo que requiere para suprimir un ataque, además de tener una ventana terapéutica estrecha y un alto potencial de toxicidad. En la gran mayoría de pacientes, los AINE, los glucocorticoides, o ACTH son una mejor opción terapéutica.

Terapia profiláctica y antihiperuricémica

1) Colchicina en dosis bajas (0,5 o 0,6 mg, 1-2 veces al día) es una opción profiláctica adecuada.

2) Reducción de ácido úrico: los niveles séricos de ácido úrico pueden normalizarse a través de cambios de estilo de vida:

  • Evitar el abuso del alcohol;
  • Disminución de peso;
  • Bajar la hipertensión sin diuréticos tiazídicos; y
  • La dieta baja en calorías y carbohidratos puede disminuir la hiperuricemia del 15% al 20%.

3) Fármacos antihiperuricémicos:

  • Alopurinol reduce la producción de ácido úrico; dosis usual: 100 mg/día (mayor en jóvenes con función renal normal). Se puede aumentar en semanas de acuerdo al ácido úrico del paciente, pudiendo llegar hasta 300 mg/día o más;
  • Agentes uricosúricos (ejemplo: probenecid) aumentan la excreción renal del ácido úrico; y
  • Losartán, atorvastatina o fenofibrato pueden ser eficaces en algunos pacientes con hiperuricemia asociada a gota con comorbilidades, como el síndrome metabólico, la hipertensión y la hiperlipidemia.

4) Para gota refractaria:

  • Febuxostat (80 y 120 mg/día); y
  • Uricasa pegilada (IV 8 mg, cada 2 semanas).

Comentario

Ante cuadros articulares dolorosos debemos tener presente la opción diagnóstica de gota. Hoy en día, esto tiene una mayor relevancia debido a la alta prevalencia de los factores asociados, como la obesidad, la hipertensión o el síndrome metabólico.