Trastornos endocrinológicos nutricionales

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Carlos A. Leyva Jordán, MD
Endocrinólogo Pediátrico

Varias enfermedades endocrinas resaltan la importancia de los factores hormonales y nutricionales en la regulación metabólica. Las alteraciones nutricionales pueden afectar cada aspecto del funcionamiento de las glándulas endocrinas e, inclusive, conducir a trastornos graves.

El siglo pasado estuvo marcado por los desórdenes clásicos de deficiencia, como el bocio, el cretinismo, el hipotiroidismo y el raquitismo. La industrialización y la mayor disponibilidad de comida “chatarra” crean la epidemia actual de trastornos endocrinos nutricionales, como la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes. Los disruptores endocrinos son los “nuevos” agentes que se relacionan con una variedad de trastornos que van de la obesidad hasta problemas del desarrollo de la pubertad.

Trastornos metabólicos nutricionales

En nutrición y endocrinología se solía partir de la premisa de que una nutrición adecuada es necesaria para un crecimiento normal. Esto se amplió al conocerse que algunos trastornos tiroideos provienen de un déficit de yodo. También se estableció la relación entre el raquitismo y la deficiencia de calcio y vitamina D, lo que llevó a agregar la vitamina D a muchos alimentos.

En las últimas décadas, ha sido motivo de gran preocupación la relación entre la obesidad infantil y los problemas metabólicos. También han salido a relucir los efectos de los disruptores endocrinos en varios ejes hormonales que afectan el desarrollo de la pubertad y otras funciones endocrinas. Esto hace evidente que la función glandular endocrina puede verse afectada por alteraciones nutricionales.

La mayoría de los trastornos endocrinológicos nutricionales son causados por deficiencias nutricionales, con excepción de la obesidad y la diabetes tipo 2, que son causados por un exceso de nutrientes. Hemos pasado de una era de trastornos endocrinos causados por deficiencia de nutrientes a una era de trastornos endocrinos causados por exceso de nutrientes.

Puerto Rico tiene actualmente una mayor prevalencia de obesidad, diabetes y trastornos metabólicos asociados a estas condiciones, en niños y en adultos. La razón principal de este aumento es el incremento en el consumo de calorías, en adición a la predisposición genética que tienen muchas personas.

La diabetes tipo 1

Se cree que el desarrollo de diabetes tipo 1 puede estar relacionado con factores ambientales que desencadenan el desarrollo de la condición y que actúan sobre una predisposición genética. Aparte de la infección por rubeola congénita, otras infecciones, toxinas y factores dietéticos son considerados como factores causales. Los factores nutricionales propuestos, que incrementan el riesgo de la diabetes tipo 1, son la introducción temprana de leche de vaca y cereales en niños menores de 3 meses de edad.

Trastornos óseos nutricionales

La nutrición juega un rol importante en la prevención y en el tratamiento de trastornos óseos como el raquitismo, la osteomalacia y la osteoporosis.

Los macronutrientes más importantes en la dieta son las proteínas, y los micronutrientes de mayor importancia son el calcio y la vitamina D. La deficiencia de vitamina D en la infancia predispone a la osteoporosis y trastornos no esqueléticos como la diabetes mellitus, el cáncer y la esclerosis múltiple.

Una ingesta adecuada de calcio es el factor nutricional más importante para lograr una óptima masa ósea. La vitamina D es esencial para la absorción intestinal de calcio. Un nivel bajo de calcio por deficiencia de vitamina D lleva a la estimulación de la glándula paratiroidea, lo que conduce a la liberación de calcio y fósforo de los huesos. Los efectos acumulativos causados por esto llevan a la disminución de la mineralización ósea.

Trastornos tiroideos nutricionales

Micronutrientes, principalmente el yodo, son importantes para la síntesis de la hormona tiroidea y su función. El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas y su deficiencia se considera como la causa más común de daño cerebral evitable en el mundo.

Los trastornos por deficiencia de yodo son el bocio, el hipotiroidismo y el retraso mental relacionado con el hipotiroidismo. Los suplementos de yodo, en forma de sal yodada, han llevado a una reducción de estos trastornos.

Trastornos gonadales nutricionales

La obesidad, causada por un exceso de ingesta de calorías, se ha asociado con problemas de desarrollo puberal.

Además, varios disruptores endocrinos –como fitoestrógenos, estrógenos tópicos o naturales, pesticidas, químicos industriales y ftalatos en plásticos– se han identificado como agentes que pueden afectar el desarrollo puberal. Su mecanismo de acción puede ser estrogénico, androgénico, antiestrogénico y/o antiandrogénico. Según esto, pueden conducir a una pubertad precoz, a una pubertad retrasada o a trastornos de diferenciación sexual.

Trastornos de crecimiento nutricionales

Como sabemos, una nutrición deficiente afecta el crecimiento de los niños. Este retraso se debe a una resistencia a la hormona de crecimiento. La hormona de crecimiento no puede estimular la transcripción de factores de crecimiento cuando la nutrición es inadecuada y, así, los niveles de hormona de crecimiento pueden ser más bajos en los estados de desnutrición crónica. Cuando la estatura es baja debido a problemas nutricionales, la disminución de peso precede a la falta de crecimiento lineal.

Conclusión

Una dieta sana y balanceada es esencial para mejorar la salud y prevenir ciertas enfermedades endocrinas.

Debemos educar a nuestros pacientes sobre las consecuencias que tiene una dieta inadecuada; al mismo tiempo, debemos diseñar políticas que faciliten al público en general y, en especial, a los niños y a los adolescentes a entender la obesidad y los trastornos endocrinológicos nutricionales.

Referencias -# Hari Kumar K, Baruah MM. Nutritional endocrine disorders.J Med Nutr Nutraceut 2012;1:5-8. -# Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-281. -# Ozen S, Darcan. Effects of Environmental Endocrine Disruptors on Pubertal Development. J Clin Res Ped Endocr. 2011 March; 3(1): 1-6.

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